Ak gg. SS-A (Ro)

Antikörper gegen SS-A/Ro

 

Die Antikörper erkennen einem Komplex aus je einem RNS Molekül (Y1,2,3,4,5 RNS) und zwei Proteinen mit einem Molekulargewicht von 52 bzw. 60 kDa. Die Antikörper sind gegen Epitope der Proteine gerichtet. SS-A ist bei der Verarbeitung der mRNS zu translational aktiven Molekülen beteiligt.
Die Bezeichnung SS-A leitet sich vom Sjögrensyndrom Antigen A ab, Ro = Patientenname.

Beim SSA/Ro Antikörpersystem werden heute Antikörper gegen 2 unterschiedliche Zielantigene beschrieben. Die ursprünglich als SS-A und Ro beschriebenen Antikörper erkennen das 60 kDa Protein, im Immunoblot wurden später Antikörper gefunden, welche ein Antigen mit einem Molekulargewicht von 52 kDa erkennen. Diese gegen das 52 kDa Protein gerichteten Antikörper reagieren weder auf der HEp-2 Zelle noch präzipitieren sie das native SS-A Protein im Ochterlony Gel. Es mehren sich Bestrebungen diese Antikörper als anti-TRIM21 Antikörper mit einer neuen Nomenklatur zu versehen. Diagnostisch haben auch sie Bedeutung, da sie gelegentlich isoliert beim Sjögren Syndrom, bei Patienten mit autoimmuner Myositis oder neonatalem LE nachgewiesen werden.

 

Fluoreszenzmuster nach ICAP: nukleär fein gesprenkelt (AC-4)

 

HEp-2:

 

Anti SS-A Antikörper

 

Feine kleine Granula verteilt im gesamten Nukleoplasma. Die Kernkörperchen (Nukleolen) können angefärbt sein oder nicht. Keine Anfärbung des kondensierten Chromosomenmaterials mitotischer Zellen (Meta-, Ana-, Telophase). SS-A/Ro Antikörper erzeugen im Vergleich zu anderen Antikörpern, die ein nukleär fein gesprenkeltes Fluoreszenzmuster (AC-4) erzeugen, ein klarer gepunktetes Kernmuster.

 

Anti 52 kDa SS-A Antikörper

 

ANA negatives iIF Ergebnis einer TRIM21/Ro52 hoch positiven Serumprobe.

 

Besonderheiten und ähnliche Muster:

Antikörper gegen SS-B/La: Die Fluoreszenz der Kerne wirkt glatter und nicht gepunktet.

 

 

Klinische Relevanz:

SS-A/Ro Antikörper werden bei verschiedenen Autoimmunkrankheiten nachgewiesen. Am häufigsten beim Sjögrensyndrom (88-96 %). Beim LED (24-60 %), bei der Polymyositis (bis 25%), beim Neonatalen LE (100%) durch Übertragung der Antikörper von der Mutter. Antikörper gegen SS-A / Ro können einen kongenitalen Herzblock bei Neugeborenen verursachen.

 

Diagnostik im RILA:

Fluoreszenzimmunoassay

Version dieser Seite: 7, letzte Änderung am 14.09.2018 um 15:59 Uhr